Eine neue Studie zum Thema Hyperaktivität – Schweiz

Ein genetischer Risikofaktor und eine Virusinfektion spielen zusammen eine wichtige Rolle bei MS.Ein aktueller Forschungsbericht der Universität Zürich gibt Hoffnung

Ein genetischer Risikofaktor und eine Virusinfektion wirken sich gemeinsam auf MS aus.Ein aktueller Forschungsbericht der Universität Zürich macht Hoffnung auf neue Behandlungsformen.

Multiple Sklerose wird durch eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus verursacht.Darüber hinaus spielen bestimmte Gene eine wichtige Rolle, wie Forscher des Instituts für Experimentelle Immunologie der UZH gezeigt haben. Die molekularen Wechselwirkungen von Umwelt- und genetischen Risikofaktoren, die zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen führen.

Nach neuesten Erkenntnissen ist das Epstein-Barr-Virus (EBV) an der Entstehung und dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose (MS) beteiligt.Nicht nur sind alle von Frau Ms betroffenen Menschen mit dem Herpesvirus infiziert, auch etwa 95 Prozent der gesunden Bevölkerung sind mit dem Virus infiziert.Daher reicht eine Infektion mit EBV allein nicht aus, um die Krankheit zu entwickeln.Wenn EBV im späten Jugendalter erworben wird und symptomatisch ist – bekannt als PFEFferer-Drüsenhitze –, ist es besonders stark.Es löst eine Immunreaktion aus, die das Risiko, an Ms. zu erkranken, deutlich erhöht.

Ein Forschungsteam am Institut für Experimentelle Immunologie der Universität Zürich hat Ergebnisse vorgelegt, die zeigen, wie das Epstein-Barr-Virus zusammen mit einer für MS charakteristischen genetischen Variante zur Ursache der Krankheit beiträgt.

Zwei Arten von Immunzellen steuern Autoimmunreaktionen bei MS

„Neben der EBV-Infektion gibt es auch genetische Risikofaktoren, konkret den sogenannten HLA-DR15-Haplotyp“, erklärt Roland Martin.HLA-Moleküle fungieren als Rezeptoren für bestimmte weiße Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle beim Schutz vor Viren und MS spielen.Zusammen mit dem HLA-DR15-Molekül erkennen T-Zellen Komponenten des Epstein-Barr-Virus.Das Virus infiziert auch eine andere Gruppe von Immunzellen, B-Zellen, lebenslang.“Von T-Zellen und B-Zellen produzierte Antikörper sind in der Regel sehr wirksam bei der Kontrolle der Infektion und verhindern die Reaktivierung des Virus“, sagt Martin.

Zusätzlich zu ihrer Schutzfunktion;Beide Arten von Immunzellen können sowohl Teile des Virus als auch körpereigene Zellstrukturen im Gehirn erkennen.Daher sind beide Arten von Immunzellen auch direkt an der Autoimmunreaktion bei MS beteiligt.EBV verändert die Expression aktivierter Gene in infizierten B-Zellen.Dadurch produzieren sie Myelinprotein, eine wichtige Zielstruktur bei MS.

Körpereigene Strukturen aktivieren Immunzellen

Fragmente seines Proteins werden zusammen mit dem HLA-DR15-Molekül auf der Oberfläche infizierter B-Zellen präsentiert und von T-Zellen erkannt. Dadurch werden die Immunzellen aktiviert und greifen die Myelinscheide der Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark an.Es umhüllt die Nervenfasern als elektrische Isolationsschicht und ermöglicht den Nervenzellen eine effiziente Signalübertragung.Durch die verstärkte Zerstörung der Myelinschicht kommt es zu verschiedenen neurologischen Symptomen wie Lähmungen, Sehstörungen oder Müdigkeit.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Natur der Gene und das genetische Material dazu beitragen können, dass das Autoimmunsystem auf die Immunantwort des Gehirns reagiert“, sagt Martin.Einige Forschungsgruppen, Biotech- und Medizingruppen arbeiten im Kampf gegen EBV.Die Krankheit ist nicht nur für Sklerose verantwortlich, sondern auch für andere autoimmune Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis und rheumatoide Arthritis, und sie kann bei Patienten verarbeitet werden.„Unsere Ergebnisse zeigen mehr Aktivitäten, die durch neue Medikamente erfasst werden können“, forderte Martin.

Titelbild: Physiotherapie bei der Behandlung von Multipler Sklerose.Foto: UZH