Neues Medikament aus altem Wirkstoff tötet resistente Krankenhausbakterien ab

Neues Medikament aus altem Wirkstoff tötet resistente Krankenhausbakterien ab

Der transformierte Wirkstoff zerstört resistente Keime

Jedes Jahr sterben Zehntausende Menschen an Infektionen mit antibiotikaresistenten Keimen. Diese Krankheitserreger verbreiten sich schnell, insbesondere in Krankenhäusern. Vancomycin-resistente Enterokokken-Bakterien (VRE) sind häufig für tödliche Infektionen verantwortlich. Ein amerikanisches Forschungsteam hat nun eine Verbindung modelliert, von der bekannt ist, dass sie VRE seit über 80 Jahren äußerst effektiv abtötet.

Ein neues Medikament aus einem alten Medikament könnte in Zukunft das Leben von Tausenden von Menschen mit VRE retten. Forscher der Purdue University in den USA modifizierten Acetazolamid, den bekannten Wirkstoff, und optimierten die Substanz, um antibiotikaresistente VRE-Keime abzutöten. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich im „Journal of Medicinal ChemistryGeschenk.

Eine von zehn VRE-Infektionen ist tödlich

Vancomycin-resistente Enterokokken gehören zu den gefährlichsten resistenten Organismen. Etwa zehn Prozent aller mit diesen Krankheitserregern infizierten Menschen sterben an ihnen. Menschen, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, erkranken am wahrscheinlichsten an diesem Keim. Aufgrund seiner Resistenz gegen das Antibiotikum Vancomycin ist eine VRE-Infektion schwer zu behandeln.

Aus alt mach neu

Forscher in aktuellen Studien haben nun ein neues Medikament vorgestellt, das die Keime von VRE abtötet. Sie entwickelten das Medikament aus dem Wirkstoff Acetazolamid, der seit über 80 Jahren zur Behandlung von Glaukom und bestimmten anderen Gesundheitsproblemen eingesetzt wird. Das Team strukturierte den Wirkstoff in kleinere Moleküle um und eröffnete neue Behandlungsmöglichkeiten.

„Die Effizienz dieser Moleküle und die Fähigkeit, Moleküle so einzustellen, dass sie auf VRE in verschiedenen zellulären Bereichen des Körpers abzielen, machen dieses Projekt spannend“, fasst Daniel Flaherty vom Forschungsteam zusammen. Flaherty glaubt, dass diese Beziehung die Art und Weise, wie wir VRE-Infektionen behandeln, in Zukunft verändern wird.

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600 mal stärker als aktuelle Methoden

„Wir haben Moleküle, die zur Behandlung tödlicher systemischer VRE-Infektionen oder zur Manipulation der Eigenschaften des Moleküls verwendet werden können, um eine Verbindung zu erzeugen, die im Magen-Darm-Trakt verbleibt, um die VRE-Besiedlung zu verringern“, schließt Flaherty. . Laut den Forschern sind die neuen Moleküle 600-mal wirksamer gegen VRE als derzeit verfügbare Behandlungen.

Breitbandantibiotika fördern die Resistenz

Der Professor für Mikrobiologie des Forscherteams, Mohamed Seleem, kritisiert die Tatsache, dass die heute verfügbaren Antibiotika für eine Vielzahl von Krankheiten eingesetzt werden. Diese Antibiotika fördern nicht nur die Resistenz, sondern zerstören auch gute Bakterien im Darm. „Wir sind noch weit vom Markt für Schmalspektrum-Antibiotika entfernt, der weiter wächst“, sagt Seleem. Das Team macht mit laufenden Forschungen einen Schritt in diese Richtung. Es wurde gezeigt, dass die entwickelten Moleküle nur auf VRE abzielen und die Eigenschaften besitzen, die zur Behandlung von Bakterien sowohl im systemischen Kreislauf als auch im Magen-Darm-Trakt erforderlich sind, wo alle VRE-Infektionen ihren Ursprung haben. (Verb)

Autoren- und Quelleninformationen

Dieser Text entspricht den Anforderungen der medizinischen Literatur, der medizinischen Richtlinien und der laufenden Studien und wurde von Angehörigen der Gesundheitsberufe geprüft.

Autor:

Abschluss im Verlag (FH) Volker Blasek

Schwellung:

  • Jatinder Kaur, Xufeng Cao, Nader S. Abutaleb et al.: Optimierung des Gerüsts auf Acetazolamidbasis als wirksame Inhibitoren von Vancomycin-resistenten Enterokokken; in: Journal of Medicinal Chemistry, 2020, pubs.acs.org

Wichtige Notiz:
Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und sollte nicht zur Selbstdiagnose oder Selbstbehandlung verwendet werden. Es kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.

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